Ограничение сахара в первые 2 года жизни связали с меньшим риском тревожных расстройств спустя десятилетия

Ограниченное потребление сахара от внутриутробного периода до двухлетнего возраста может быть связано с более низким риском тревожных расстройств во взрослом возрасте. К такому выводу пришли исследователи Университета Суррея, проанализировав данные 46 448 участников UK Biobank, родившихся в Великобритании в период отмены послевоенного нормирования сахара. Работа опубликована в журнале Translational Psychiatry. 

Самый выраженный результат наблюдался у людей, которые находились в условиях нормирования сахара практически на протяжении всего так называемого первого 1000-дневного окна - от зачатия примерно до двухлетнего возраста. По сравнению с участниками, родившимися после отмены ограничений, у этой группы риск последующего диагноза тревожного расстройства был примерно на 33% ниже: HR 0,67; 95% доверительный интервал 0,53-0,84. Для депрессии первоначально также обнаружили снижение риска - примерно на 29%, однако эта связь оказалась значительно менее устойчивой после дополнительных статистических поправок. 

Исследование использует необычный исторический «естественный эксперимент». В Великобритании сахар и сладости нормировались после Второй мировой войны, а после отмены ограничений их потребление быстро увеличилось почти вдвое. Люди, родившиеся с разницей всего в несколько месяцев, поэтому могли иметь существенно различающееся воздействие сахара во внутриутробном периоде и младенчестве, хотя жили в одной стране и принадлежали к близким поколениям. 

Работа не доказывает, что сахар непосредственно вызывает тревожные расстройства. Исследователи не знали реальный рацион каждого младенца и беременной женщины 1950-х годов: воздействие определяли по датам рождения и действовавшей государственной системе нормирования. Тем не менее связь с тревогой сохранялась после учета множества факторов и даже после поправки на потребление сахара уже во взрослом возрасте, что делает гипотезу о долгосрочном влиянии раннего питания особенно интересной. 

Основные характеристики исследования	Данные
Участники	46 448
Источник	UK Biobank
Период рождения	1951-1956 годы
Участники, подвергавшиеся нормированию	37 229
Не подвергавшиеся нормированию	9219
Среднее наблюдение в UK Biobank	около 15,7 года
Случаи тревожных расстройств	2776
Случаи депрессии	3147
Максимальная ранняя экспозиция нормирования	От зачатия до 24 месяцев
Основной устойчивый результат	Более низкий риск тревожных расстройств
DOI	10.1038/s41398-026-04376-w

[1]

Как отмена сахарных карточек превратилась в естественный эксперимент

Нормирование сахара в Великобритании было введено во время Второй мировой войны и продолжилось после ее окончания. Для исследователей эта историческая ситуация оказалась необычайно ценна: количество доступного сахара ограничивалось не индивидуальными решениями родителей, состоянием здоровья или рекомендациями врачей, а государственной политикой, одинаковой для огромной части населения. 

После прекращения нормирования потребление сахара и сладостей выросло очень быстро. Исторические данные, использованные в исследованиях этого естественного эксперимента, показывают рост примерно с 41-43 г в сутки на человека в начале 1953 года до около 74-80 г в сутки к 1954 году. Причем основная часть увеличения общей калорийности населения приходилась именно на сахар, тогда как потребление большинства других пищевых категорий менялось гораздо меньше. 

Авторы разделили участников на группы в зависимости от того, сколько времени их внутриутробного и раннего постнатального развития совпало с периодом нормирования. Группа R270 была ограничена в основном внутриутробным периодом - около 270 дней. R425 включала беременность и примерно первые шесть месяцев жизни, R635 - первый год, R817 - около полутора лет, а R1000 - беременность и приблизительно первые два года. 

Для сравнения использовали две группы людей, не подвергавшихся сахарному нормированию: одну - зачатую вскоре после его отмены, и вторую - появившуюся позже, когда завершилось и более широкое продовольственное нормирование. Такая схема позволяла проверить, возрастает ли предполагаемый эффект постепенно вместе с продолжительностью ограниченного воздействия сахара. 

Группа	Примерная продолжительность воздействия нормирования
R270	Внутриутробный период - ≈270 дней
R425	Беременность + первые 6 месяцев
R635	Беременность + первый год
R817	Беременность + первые 18 месяцев
R1000	Беременность + первые 24 месяца
NR0	Зачатие вскоре после отмены сахарного нормирования
NR455	Более поздняя контрольная группа без нормирования

[2]

Самая длительная защита от сахара соответствовала наименьшему риску тревоги

В полностью скорректированной статистической модели наиболее сильная связь наблюдалась у группы R1000. Для нее HR тревожных расстройств составил 0,67 по сравнению с контрольной группой NR455. В относительных величинах это примерно соответствует снижению риска на 33%. Доверительный интервал 0,53-0,84 не пересекал единицу, а скорректированное значение p составляло около 0,0015. 

Для детей, подвергавшихся нормированию несколько меньшее время, наблюдалась похожая ступенчатая картина. В группе R817 HR тревоги составлял 0,70, а в R635 - 0,73. То есть статистически значимая ассоциация появлялась главным образом у тех, чья ограниченная сахаром среда сохранялась не только во время беременности, но и значительную часть младенческого возраста. 

Напротив, более короткого периода оказалось недостаточно для четкого эффекта. У групп R425 и R270 - примерно шесть месяцев после рождения и только внутриутробный период соответственно - статистически значимого преимущества по сравнению с поздней контрольной группой исследователи не обнаружили. Такая закономерность напоминает зависимость от длительности воздействия, хотя наблюдательный дизайн не позволяет считать ее доказанной дозозависимой причинной реакцией. 

Абсолютные различия были значительно скромнее, чем может показаться по цифре «33%». Доля участников с тревожными расстройствами варьировала примерно от 5,45% до 6,29% между группами. Самый низкий показатель наблюдался в R817 - около 5,45%, у R1000 - 5,79%, тогда как в обеих группах без раннего нормирования он был приблизительно 6,3%. Это хороший пример того, почему относительный риск необходимо отличать от абсолютного. 

Экспозиция	HR тревожного расстройства	95% ДИ	Интерпретация
R1000	0,67	0,53-0,84	≈33% ниже относительный риск
R817	0,70	0,52-0,94	≈30% ниже
R635	0,73	0,58-0,91	≈27% ниже
R425	Значимой разницы нет	-	Убедительной связи нет
R270	Значимой разницы нет	-	Убедительной связи нет
NR455	1,00	-	Референс

[3]

Для депрессии результат оказался значительно менее надежным

Первичный анализ также показал меньшую частоту депрессии среди участников, подвергавшихся длительному нормированию. Для R1000 HR составлял 0,71, для R817 - 0,73, а для R635 - 0,76. В основной модели все три оценки были статистически значимыми. 

Абсолютная частота депрессии варьировала примерно от 6,0 до 7,23%. Минимальная доля наблюдалась у R817 - около 6%, тогда как в R1000 она составляла 6,69%. Наибольший абсолютный риск, 7,23%, исследователи зарегистрировали в одной из групп, не подвергавшихся раннему сахарному нормированию. 

Но в отличие от тревожных расстройств, связь с депрессией ослабевала после дополнительных анализов, в том числе после учета потребления сахара позднее в жизни. В структурной модели продолжительность раннего нормирования уже не имела статистически значимой прямой связи с депрессией: γ = −0,062; p=0,241. Для тревоги аналогичный прямой путь оставался значимым - γ = −0,144; p=0,012. 

Поэтому основной вывод статьи относится прежде всего к тревожным расстройствам. Заголовок «сахар в младенчестве вызывает депрессию» был бы чрезмерным даже по стандартам наблюдательного исследования. Данные позволяют говорить лишь о первоначальной ассоциации для депрессии, часть которой может объясняться последующим рационом или другими факторами взрослой жизни. 

Исход	R1000	R817	R635	Устойчивость результатов
Тревожное расстройство	HR 0,67	0,70	0,73	Сохраняется в анализах чувствительности
Депрессия	HR 0,71	0,73	0,76	Ослабевает после дополнительных поправок
Прямой SEM-путь: тревога	γ = −0,144, p=0,012	-	-	Значимый
Прямой SEM-путь: депрессия	γ = −0,062, p=0,241	-	-	Незначимый

[4]

Люди, ограниченные в сахаре в младенчестве, немного меньше любили сладкое спустя десятилетия

Авторы проверили еще одну потенциальную цепочку: может ли раннее воздействие сахара программировать пищевые предпочтения на всю жизнь. В UK Biobank участников спрашивали, насколько им нравятся различные сладкие продукты - шоколад, печенье, торты, джем, марципан, круассаны и другие продукты. 

У группы R1000 средняя оценка предпочтения сладкого была 5,82, тогда как у поздней контрольной группы NR455 - 6,04; p=0,0042. Разница небольшая, однако она согласуется с идеей, что интенсивность знакомства со сладким вкусом в раннем возрасте потенциально может влиять на дальнейшие пищевые предпочтения. 

Интересно, что реальное потребление сахара во взрослом возрасте между группами почти не различалось. В доступных диетических данных среднее потребление свободных сахаров составляло примерно 58,1-59,2 г в сутки, а всех сахаров - около 122,4-123,5 г. То есть люди, меньше любившие сладкие продукты субъективно, десятилетия спустя вовсе не обязательно ели заметно меньше сахара. 

Это важная деталь для интерпретации связи с тревогой. Если бы эффект полностью объяснялся тем, что дети после нормирования навсегда сохранили низкосахарный рацион, различия должны были быть заметны и в фактическом потреблении во взрослом возрасте. Но они практически отсутствовали, тогда как связь R1000 с тревогой сохранялась после соответствующей статистической поправки. 

Показатель во взрослом возрасте	Длительное раннее нормирование	Контроль
Предпочтение сладких продуктов	5,82	6,04
p	0,0042	-
Свободные сахара	≈58-59 г/сут	≈58-59 г/сут
Общие сахара	≈122-124 г/сут	≈122-124 г/сут
Значимая разница фактического потребления	Нет	-

[5]

МРТ выявила различия в сером веществе - но это пока не объясняет тревогу

Исследователи воспользовались еще одним преимуществом UK Biobank - наличием данных магнитно-резонансной томографии мозга у части участников. При сравнении 139 областей серого вещества статистические различия между группами нормирования обнаружили в 80 областях после коррекции на множественные сравнения. 

После более строгих парных сравнений авторы выделили 11 областей, наиболее последовательно отличавшихся у подвергавшихся нормированию участников от одной из контрольных групп. Среди них были ствол мозга, затылочная веретенообразная извилина и несколько отделов мозжечка - в частности Crus I, Crus II, VI, VIIIa и VIIIb. 

Этот результат интересен потому, что мозжечок сегодня рассматривают не только как центр координации движений. Его нейронные сети участвуют в когнитивных и эмоциональных процессах, а ствол мозга содержит системы, регулирующие возбуждение и реакцию на стресс. Однако обнаружение разницы в объеме серого вещества спустя десятилетия не доказывает, что она сформировалась именно из-за питания младенца и тем более что она объясняет тревожность. 

И действительно, структурное моделирование не подтвердило предполагаемый путь «раннее ограничение сахара → изменение мозга → меньший риск тревоги или депрессии». MRI-показатели различались между группами, но статистически значимого посреднического эффекта между нормированием и психическими диагнозами обнаружено не было. Поэтому нейровизуализационную часть авторы рассматривают прежде всего как исследовательскую гипотезу для будущих работ. 

МРТ-анализ	Результат
Всего изучено областей серого вещества	139
Различались между группами после ANCOVA	80
Более устойчивые различия в post-hoc анализе	11 областей
Среди областей	Ствол мозга
	Occipital fusiform gyrus
	Мозжечок Crus I и II
	Lobule VI
	VIIIa и VIIIb
Доказана медиация риска тревоги	Нет
Интерпретация	Исследовательская

[6]

Воспаление тоже не объяснило обнаруженную связь

Один из логичных предполагаемых механизмов - хроническое системное воспаление. Высокое потребление сахара может сопровождаться метаболическими изменениями, которые в некоторых обстоятельствах связаны с воспалительными процессами, а хроническое воспаление в свою очередь исследуется как один из факторов, способных влиять на психическое здоровье. Поэтому авторы включили в анализ C-реактивный белок - CRP. 

В структурной модели они пытались проверить цепочку: пищевые предпочтения → потребление сахара → воспаление → тревога или депрессия. Однако предполагаемый путь не подтвердился. Связь между фактическим употреблением сахара и CRP была недостаточно убедительной, а воспаление не объясняло основную ассоциацию раннего нормирования с психическими исходами. 

Точно так же MRI-показатели не оказались промежуточным звеном. В результате наиболее устойчивым элементом модели остался прямой статистический путь от продолжительности сахарного нормирования к тревожным расстройствам, хотя слово «прямой» здесь относится к структуре математической модели, а не доказывает прямое биологическое действие сахара на мозг. 

Это подчеркивает, насколько трудно восстановить механизм спустя шесть-семь десятилетий. Возможное раннее воздействие могло происходить через гормональную регуляцию, энергетический метаболизм, развитие кишечного микробиома, формирование систем вознаграждения, реакции на стресс или их комбинацию. В этой работе ни один такой биологический механизм непосредственно не измерялся в детстве.

Проверенный путь	Поддержан данными?
Раннее нормирование → тревога	Да, статистическая связь
Раннее нормирование → депрессия	Неустойчиво
Любовь к сладкому → фактический сахар	Положительная связь
Сахар → CRP → тревога	Нет убедительной медиации
Сахар → CRP → депрессия	Нет убедительной медиации
Раннее питание → MRI → тревога	Не подтверждено
Раннее питание → MRI → депрессия	Не подтверждено

[7]

Почему первые 1000 дней могут быть особенно чувствительным периодом

Понятие первых 1000 дней обычно охватывает период от зачатия до примерно второго дня рождения. За это время чрезвычайно быстро развиваются мозг, эндокринная система, метаболические органы, иммунитет и системы регуляции аппетита. Поэтому изменения питания в этот период теоретически способны оставить последствия, которые проявятся намного позже.

Важно, что в новом анализе заметная ассоциация с тревогой возникала преимущественно у групп, у которых нормирование продолжалось не только во время беременности, но и после рождения. Одного внутриутробного периода - R270 - оказалось недостаточно для статистически надежной связи, тогда как группы с 12-24 месяцами постнатального воздействия демонстрировали более низкие HR. 

Такая картина не позволяет определить точный «критический месяц». Она может означать, что важен накопительный эффект, но может отражать и другие различия между поколениями. Например, ребенок, родившийся раньше, подвергался не только большему сроку нормирования сахара, но и немного другой исторической среде. Именно поэтому авторы использовали несколько групп, многочисленные ковариаты и анализы чувствительности, однако полностью устранить календарный эффект невозможно. 

Интересно, что другие независимые исследования того же британского естественного эксперимента также сообщали об ассоциациях продолжительного раннего ограничения сахара с меньшим риском диабета, гипертонии и некоторых сердечно-сосудистых исходов во взрослой жизни. Это делает первые 1000 дней перспективным направлением исследований, но не превращает историческое нормирование в эксперимент, эквивалентный современному рандомизированному исследованию. 

Как выглядела зависимость от продолжительности

Экспозиция	Тревога
Только беременность	Убедительной защиты не выявлено
Беременность + ~6 мес.	Убедительной защиты не выявлено
Беременность + ~12 мес.	HR 0,73
Беременность + ~18 мес.	HR 0,70
Беременность + ~24 мес.	HR 0,67

[8]

Диагнозы обычно появлялись спустя десятилетия

Поскольку участники UK Biobank родились в начале 1950-х годов, психические диагнозы фиксировались уже через много десятилетий после предполагаемого воздействия. В доступной полной рукописи медианный возраст диагностики тревожных расстройств в группах нормирования находился примерно около 60 лет, а в поздней контрольной группе был ниже. 

Для R1000 медианный возраст диагноза тревожного расстройства составлял приблизительно 61 год, тогда как в NR455 - около 56 лет. Для депрессии соответствующие оценки также были выше среди некоторых длительно нормированных групп, хотя связь с депрессией, как уже отмечалось, была менее устойчивой после дополнительных поправок. 

Однако эти цифры нельзя понимать как реальный возраст первого появления тревоги у каждого человека. UK Biobank объединяет электронные медицинские записи, и особенно для более ранних десятилетий диагноз мог существовать задолго до того, как появился в доступной цифровой документации. Авторы и независимые разборы указывают, что полнота связанных записей заметно лучше в более поздние годы. 

Поэтому анализ времени до диагноза отражает прежде всего момент зарегистрированного медицинского события, а не обязательно биологический возраст начала заболевания. Это одна из причин, по которой hazard ratio является более надежным центральным показателем работы, чем буквальная разница в возрасте первого диагноза.

Показатель	Длительное нормирование	Поздний контроль
Медианный зарегистрированный возраст тревоги	≈60-62 года	≈56 лет
Медианный возраст депрессии	≈57-59 лет	≈55 лет
Что это означает	Более поздняя регистрация диагноза	Более ранняя регистрация
Можно ли считать это точным возрастом начала болезни?	Нет	Нет

[9]

Почему исследование не доказывает, что сахар вызывает тревожность

Главное ограничение состоит в том, что индивидуальное потребление сахара в младенчестве никто не измерял. Человек относился к группе воздействия исключительно по дате рождения и предполагаемому периоду действия карточной системы. Одна семья могла использовать весь доступный сахар, другая - гораздо меньше; часть сахара могла поступать из других источников. Поэтому нормирование является прокси-показателем, а не точной дозировкой. 

Второе ограничение - невозможность полностью отделить сахар от исторической среды. После отмены нормирования постепенно менялись экономика, питание, социальные условия и другие характеристики послевоенной Великобритании. Данные показывают, что именно сахар отвечал за большую часть резкого роста калорийности, что усиливает аргумент исследователей, но не устраняет все возможные смешивающие факторы. 

Третья проблема - UK Biobank не является идеально репрезентативной выборкой всей британской популяции. Люди, согласившиеся участвовать в большом биомедицинском исследовании в зрелом возрасте, в среднем отличаются по здоровью и социально-экономическим характеристикам от населения в целом. Кроме того, анализ относится к поколению, выросшему более 70 лет назад, когда питание, медицина и детская среда существенно отличались от современных.

Наконец, MRI и структурное моделирование проводились лишь в подвыборках с доступными полными данными. Например, SEM-анализ включал около 2960 участников, а не все 46 тысяч. Это делает mechanistic-часть значительно более исследовательской, чем основной анализ тревоги и депрессии. 

Ограничение	Почему важно
Нет индивидуальных данных о сахаре в младенчестве	Возможна ошибка классификации воздействия
Воздействие определялось датой рождения	Это естественный, а не рандомизированный эксперимент
Историческая среда одновременно менялась	Возможное остаточное смешение
Диагнозы из медицинских записей	Ранние случаи могли быть пропущены
UK Biobank - отобранная популяция	Ограничивает переносимость
MRI и SEM только в подвыборках	Механизмы менее надежны
Поколение 1950-х годов	Современное питание сильно отличается

[10]

Что результаты означают для современного питания детей

Работа поддерживает общую идею, что пищевые условия беременности и первых лет жизни способны иметь последствия, заметные намного позже. Особенно примечательно, что связь с тревожностью сохранялась даже тогда, когда исследователи учитывали сахар, который участники ели уже во взрослом возрасте. Это допускает возможность некоторого долговременного программирования, а не только сохранения детской пищевой привычки. 

Однако из исследования нельзя вывести конкретное «безопасное количество сахара» для беременной женщины или ребенка. Историческая система нормирования не была контролируемой диетой, а реальные индивидуальные дозы неизвестны. Тем более работа не сравнивала, например, 0, 5, 10 и 20 граммов добавленного сахара в сутки у современных детей.

Нельзя также заключить, что исключение сахара из рациона предотвратит тревожное расстройство. Формирование тревоги зависит от генетики, семейной среды, стресса, травматических событий, социальных факторов и множества биологических процессов. Даже HR 0,67 описывает среднюю статистическую связь между группами, а не судьбу отдельного ребенка. 

Практическое значение исследования заключается скорее в поддержке уже существующей профилактической концепции: первые два года жизни не являются периодом, когда ребенку необходимо привыкать к большому количеству добавленного сахара. Но вопрос о том, действительно ли современное снижение раннего потребления сахара способно уменьшить риск тревожных расстройств через 40-60 лет, потребует других когорт и, вероятно, более прямых исследований.

Что нового дает эта работа

Главная новизна исследования состоит в необычайно длинном временном горизонте. Ученые связали пищевую среду первых месяцев жизни с психическими диагнозами спустя несколько десятилетий. Подобный эксперимент практически невозможно специально организовать: нельзя рандомизировать тысячи беременных и детей на разное потребление сахара и затем наблюдать их 60 лет. Историческое нормирование создало редкую возможность приблизиться к этому вопросу. 

Второй важный результат - различие между тревогой и депрессией. На первый взгляд обе группы диагнозов демонстрировали снижение риска, однако только связь с тревожными расстройствами выдержала дополнительные проверки. Это делает работу более содержательной, чем простое утверждение, что «меньше сахара улучшает психическое здоровье вообще». 

Третий результат касается пищевых предпочтений. Более длительное раннее нормирование было связано с несколько меньшей любовью к сладким продуктам во взрослом возрасте, но не с заметно меньшим фактическим употреблением сахара. Значит, если раннее питание действительно влияет на психическое здоровье, механизм, вероятно, сложнее простой цепочки «меньше сладкого в детстве → меньше сладкого всю жизнь → меньше тревоги». 

Наконец, данные MRI показывают, что группы с различной ранней пищевой средой десятилетия спустя отличаются и по некоторым структурным характеристикам мозга. Однако эти особенности пока нельзя считать объяснением психического эффекта. Самый научно аккуратный вывод таков: длительное ограничение сахара от беременности до первых двух лет жизни было связано с меньшим риском тревожных расстройств во взрослом возрасте, но биологический механизм и причинность остаются неустановленными. 

Ключевые результаты исследования

Результат	Значение
Участники	46 448
Полные первые 1000 дней нормирования	6856
R1000: тревога	HR 0,67
R1000: депрессия	HR 0,71 в основной модели
R817: тревога	HR 0,70
R635: тревога	HR 0,73
Предпочтение сладкого R1000	5,82
Предпочтение сладкого NR455	6,04
Фактический сахар во взрослом возрасте	Существенных различий нет
MRI-областей с различиями между группами	80 из 139
Более устойчивые post-hoc различия	11 областей
SEM: прямая связь с тревогой	γ −0,144; p=0,012
SEM: прямая связь с депрессией	Не значима
Доказана причинность	Нет

[11]

Источник новости

Navratilova HF, Whetton AD, Geifman N. Dietary sugar exposure in early life and risk of adult mental health disorders: UK Biobank cohort study. Translational Psychiatry. Опубликовано 19 августа 2026 года. DOI: 10.1038/s41398-026-04376-w. 

Статья прошла рецензирование: рукопись поступила 21 февраля 2026 года, была пересмотрена 21 июля, принята 10 августа и опубликована 19 августа 2026 года. Авторы сообщили об отсутствии конфликтов интересов. Доступ к UK Biobank финансировался School of Biosciences Университета Суррея; Hana F. Navratilova также получила поддержку индонезийских образовательных программ.